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          產(chǎn)品中心

          Product Center

          西安 實(shí)驗(yàn)外包

          產(chǎn)品簡介

          吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。已為制藥企業(yè)提供包括中心實(shí)驗(yàn)室和伴隨診斷開發(fā)在內(nèi)的整體藥企合作方案,CRO服務(wù)涵蓋醫(yī)藥臨床前新藥研究的全過程。

          產(chǎn)品型號:
          更新時間:2023-07-25
          廠商性質(zhì):生產(chǎn)廠家
          訪問量:449
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          品牌吉奧藍(lán)圖產(chǎn)地類別國產(chǎn)
          應(yīng)用領(lǐng)域醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè)

           西安 實(shí)驗(yàn)外包

          吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā),服務(wù)于各大科研院校、醫(yī)院和藥企,致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司。已為制藥企業(yè)提供包括中心實(shí)驗(yàn)室和伴隨診斷開發(fā)在內(nèi)的整體藥企合作方案,CRO服務(wù)涵蓋醫(yī)藥臨床前新藥研究的全過程。涵蓋從方案設(shè)計 生物樣本分析,研究報告的各個環(huán)節(jié),專業(yè)提供臨床前研究,藥代動力學(xué)服務(wù),藥物安全評價等

          同時公司的SPF 級動物實(shí)驗(yàn)平臺,提供從普通大小鼠到免疫缺陷鼠(裸鼠、NOD/SCID、NSG)飼養(yǎng)與建模服務(wù):PDX 腫瘤模型、HBV 乙肝模型、PD 帕金斯癥模型、糖尿病模型等。以基礎(chǔ)科研平臺和技術(shù)研發(fā)為依托,公司持續(xù)的推動臨床應(yīng)用的產(chǎn)業(yè)化,分別建立了個體化腫瘤精準(zhǔn)治療研究中心和新一代藥效篩選服務(wù)平臺,借助這兩個產(chǎn)業(yè)化平臺,公司將更快更好的將新技術(shù)向臨床轉(zhuǎn)化落地,讓科研成果更多的服務(wù)社會大眾,推動生命健康領(lǐng)域的發(fā)展。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院、藥企等建立了良好的合作關(guān)系,客戶遍及港、澳及全國各地。未來公司也將一如既往地,以更好的產(chǎn)品、更高的質(zhì)量、更優(yōu)的服務(wù)回饋每一個客戶。誠為基質(zhì)為本協(xié)為贏,吉奧藍(lán)圖期待與您的合作!

          西安 實(shí)驗(yàn)外包

          帕金森病MPTP小鼠模型技術(shù)服務(wù)

          研究表明,對非人靈長類動物和小鼠全身給予MPTP可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子,通過星形膠質(zhì)細(xì)胞中MAO-B的表達(dá)轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物MPP+MPP+的產(chǎn)生導(dǎo)致ATP生成障礙,細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高,活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的產(chǎn)生,引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。

          可通過皮下或腹腔注射溶于水、鹽水或二甲基亞砜的MPTP來誘導(dǎo)小鼠PDMTPT模型具有以下的特點(diǎn)

          ·MPTP模型SNpcDA神經(jīng)元的丟失和運(yùn)動功能障礙與PD的臨床情況相似。

          ·MPTP小鼠模型可以用來測試許多不同類型的藥物的療效包括神經(jīng)元保護(hù)藥物。

          ·小鼠模型可用于研究帕金森病的線粒體功能障礙。

          ·MPTP小鼠模型和人PD模型的一個顯著區(qū)別是沒有路易體。

          阿爾茲海默病模型

          阿爾茲海默病(AD)是導(dǎo)致老年性癡呆的人類神經(jīng)退行性疾病的最常見形式。通常,AD有兩種形式:早發(fā)性AD和遲發(fā)性AD。一方面,早期發(fā)作形式定義為發(fā)生在65歲之前,通常是PSEN1PSEN2   APP三個基因之一的顯性突變引起。此類型占不到AD案例的1%。另一方面,AD中最常見的是始發(fā)于65歲的遲發(fā)性AD,通常被認(rèn)為是“散發(fā)性的",并沒有明顯的家族遺傳。但是有證據(jù)表明,上述三個基因的突變會增加患遲發(fā)性AD的風(fēng)險。臨床病理改變包括神經(jīng)元喪失,神經(jīng)膠質(zhì)增生,突觸喪失,長期潛能/長期抑郁癥的發(fā)生(LTP / LTD)。淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊,神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFT)和認(rèn)知障礙是AD的主要診斷依據(jù)。




           

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